Вторая, заключительная часть статьи профессора Валерия Петросяна (статья разделена на части условно).

 

 

 

В 1971 году в небольшом американском городке Таймз Бич в штате Миссури для уменьшения пыли при скачках на грунт ипподрома разбрызгали примерно десять кубометров того, что считалось техническим маслом, а через несколько дней ипподром был усеян трупами мёртвых птиц, заболели наездник и три лошади, а в течение месяца умерло 29 лошадей, 11 кошек и 4 собаки. Через два месяца заболело ещё несколько взрослых и детей, после чего власти были вынуждены провести многолетнее исследование, в результате которого было выяснено, что причиной всех этих смертей и заболеваний явились диоксины и фураны, обнаруженные в грунте на ипподроме в коцентрациях от 30 до 53 миллионных долей (м.д. или ppm). При этом было показано, что так называемое техническое масло оказалось химическими отходами производства 2,4,5-трихлорфенола (YIII), использовавшегося в качестве промежуточного продукта при производстве 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты (IХ). Препарат ( IX ) применялся во время войны во Вьетнаме в качестве дефолианта (гербицида, вызывающего опадание листьев), известного под торговой маркой 2,4,5-Т («Оранжевый реагент»). Из нижеприведённых схем можно предположить, что как 2,4,5-трихлорфенол, так и 2,4,5-Т могут (в первом случае с отщеплением двух молекул хлористого водорода, а во втором - двух молекул хлоруксусной кислоты) превращаться в 2,3,7,8-ТХДД, который и вызвал смерти и заболевания в Таймз Бич.

К 1978 году было показано, что питание мышей и крыс пищей, содержащей диоксины и фураны, приводит к более частым заболеваниям раком, чем животных, питавшихся пищей, не загрязнённой этими токсикантами. В 1985 году Агенство по охране окружающей среды США в результате проведённых экспериментов на животных и рассмотрения возможных механизмов индуцирования рака пришло к выводу, что предельно допустимая концентрация (ПДК) диоксинов и фуранов для взрослого человека составляет 320 триллионных частей грамма в день и что такая ежедневная доза приводит к риску возникновения рака с вероятностью один к миллиону в течение жизни.

 

Б. Коммонер [6] ссылается на исследование вопроса о содержании диоксинов и фуранов в продуктах питания, потребляемых в США, проведённое Арнольдом Шектером. Основной вывод этого исследования: каждый американец получает ежедневно с пищей от 0,3 до 3,0 пг/кг этих токсикантов, что увеличивает риск заболевания раком в течение жизни до вероятности 50-500 на миллион.

 

В 1994 году Агентство по охране окружающей среды США опубликовало фундаментальный четырёхтомный доклад [7], в котором пришло к выводу, что диоксины и фураны не только обладают канцерогенным эффектом и приводят к возникновению «хлоракне» (заболевание, выражающееся в появлении тяжёлой формы угрей, уродующих кожу), но и обуславливают разрушение эндокринных систем (особенно тех, которые связаны с половым развитием), оказывают вредное воздействие на критических стадиях развития эмбриона (в частности, поражение у плода нервной системы), вызывают развитие иммунодефицита (приводящее к возрастанию чувствительности к инфекционным заболеваниям).

 

В книге американки Лоис Мари Гиббс [8], испытавшей вместе с детьми в своём доме под Нью-Йорком воздействие диоксинов и фуранов, содержавшихся в сбросах отходов в проходивший неподалёку Канал Любви, есть, в том числе, и данные (см. Табл.7), указывающие на содержание этих токсикантов в продаваемой в США говядине и удачно иллюстрирующие, как нужно пользоваться факторами и эквивалентами токсичности.

 

Таблица 7. Содержание и токсичность диоксинов и фуранов в американской говядине

 

Тип диоксина или фурана	Концентрация (нг/кг)	Фактор токсичности	Эквивалент токсичности (нг/кг)
2,3,7,8 –ТХДД	0,019	1	0,02
1,2,3,7,8–ПХДД	0,062	0,5	0,03
2,3,4,7,8 –ПХДФ	1,783	0,5	0,89
1,2,3,6,7,8 –ГкХДФ	4,846	0,1	0,49
1,2,3,6,7,8 –ГкХДД	0,496	0,1	0,05
1,2,3,4,6,7,8-ГпХДД	1,157	0,01	0,01
ИТОГО			1,49

 

В российской говядине содержание диоксинов и фуранов составляет (Н.А. Клюев и сотр.[9]) от 1,69 до 5,97 нг/кг, что также существенно выше нормы (0,9 нг/кг.).

 

В США допустимая суточная доза - 0,006 пкг на килограмм веса человека, тогда как в России - 10 пкг/кг. Другие российские ПДК: для атмосферного воздуха – 0,5 пкг/м³, а для питьевой воды – 20 пкг/л. Человек весом в 60 кг, при условии, что он потребляет три литра воды в день, может получить с водой лишь 10% диоксинов и фуранов от суточной нормы. В то же время, расчёты показывают, что при потреблении даже нежирной рыбы (с количеством жира до 5%), в которой количество диоксинов и фуранов может быть около 50 пкг/г жира, 500 граммов рыбы даст уже 1250 пкг токсикантов, что в два раза превышает допустимую суточную дозу. Если же речь идёт, например, о любителях деликатесной байкальской голомянки, которая наполовину состоит из жира и легко биоаккумулирует хлорорганические экотоксиканты, то в этом случае уровни накопления диоксинов и фуранов существенно более высокие.

 

С.С. Юфит [10], основываясь на экспериментальных данных, полученных в Башкортостане, Архангельской, Владимирской, Волгоградской и Нижегородской областях по содержанию диоксинов и фуранов в грудном молоке российских женщин ( в среднем 20 пкг/г жира при средней жирности около 3% ), пришёл после соответствующих наблюдений и расчётов к выводу, что ребёнок весом 5 кг в день без ущерба для здоровья может выпивать только 100 мл молока. Этот печальный результат обусловлен экспериментально доказанным фактом, согласно которому во время лактации происходит экстракция диоксинов и фуранов из организма женщины и концентрирование их в грудном молоке. За весь период вскармливания женщина передаёт ребёнку до 40% содержащихся в ней диоксинов и фуранов. Отсюда вывод: если женщина решила завести ребёнка, то она должна сразу же отказаться от потребления жирной (молочной, мясной и рыбной ) пищи и перейти на вегетарианскую диету ( овощи, фрукты, бобовые, хлеб и орехи). Эта рекомендация базируется на расчётах американских специалистов, согласно которым жители США из поступаемых в организм с пищей 119 пкг диоксинов и фуранов в день получают: 49 пкг–с мясом, 41 пкг – с молочными продуктами, 13 пкг – с птицей, 8 пкг - с рыбой и 4 пкг–с яйцами. Американская оценка поступления в организм человека диоксинов и фуранов из воздуха и с пылью – 3,0 пкг/день. Что же касается питьевой воды, то в отличие от других хлорорганических экотоксикантов (моно- и полихлорзамещённых алканов, алкенов и бензолов, легко образующихся при хлорировании природной воды на станциях подготовки питьевой воды (в результате взаимодействия молекулярного хлора с растворённым в природной воде гумусовым веществом), образование при этом диоксинов и фуранов в заметных количествах маловероятно [11].

 

Другими важными классами органических экотоксикантов являются полихлорированные бензолы(X) и бифенилы (ПХБ, XI)

 

 

 

 

 

 

которые широко используются в качестве жидких диэлектриков, смазывающих и гидравлических жидкостей, высокотемпературных переносчиков тепла. Некоторые из ПХБ токсичны (например, для 2,3’,4,4’,5-Cl₅-бифенила эквивалент токсичности в рамках международной системы ВОЗ 0.0001), но большая их часть опасна для окружающей среды главным образом как предшественники диоксинов и фуранов.

 

Хлорорганические пестициды типа ДДТ (XII) (плюс его метаболит ДДЕ, XIII) and линдан (ГХЦГ, XIY)

             

       (XIV)

 

также представляют большую опасность ввиду своей высокой токсичности и способности к биоаккумуляции в живых организмах.

 

Проанализируем теперь ситуацию с экотоксикологическим влиянием на окружающую среду и биоту ртути и её соединений. До осуществлённой Человеком научно-технической революции производные ртути не оказывали существенного влияния на окружающую среду, т. к. их концентрации в природе были крайне малы (8,3х10^-6%). По мере развития цивилизации исследования и применения ртути и её соединений становились всё более интенсивными (в мире в последнее время ежегодно производится около 9000 тонн металлической ртути, а всего в двадцатом столетии было произведено ~ 500 тысяч тонн, из которых значительная часть в итоге оказалась в окружающей среде). Это антропогенное влияние существенно нарушило биогеохимический цикл ртути (Рис.1), в результате чего биосфера наряду с влиянием других экотоксикантов стала испытывать и негативные эффекты ртути и её производных [12].

 

В настоящее время наиболее распространёнными в окружающей среде являются: металлическая ртуть Hg^o, её неорганические соединения – соли двухвалентной ртути типа НgX₂ и органические производные – ртутьорганические соединения типа RHgX и R₂Hg.

 

Hg⁰ – жидкий металл с температурой кипения 357⁰С, летучий (в одном кубометре насыщенного при 25⁰С воздуха может содержаться до 20 мг Hg), почти нерастворим в воде (максимум 0,28 мкМ/л при 25⁰С).

 

Токсичность металлической ртути обусловлена тем, что при её вдыхании ртутные пары легко абсорбируются в почках, мозге и других внутренних органах с последующим бионакоплением, преодолением плацентарного барьера, что приводит к острому отравлению и разрушению лёгких.

 

Типичным представителем неорганических солей ртути является сулема HgCl₂ – негидролизующееся соединение с ковалентными связями. Её температура плавления – 277⁰С, растворимость в воде – 69 г/л, а в органических растворителях – весьма высокая. Сулема достаточно реакциоонноспособна по отношению к биологически активным молекулам, давая с белками соединения типа RSHgSR, приводя к агглютинации эритроцитов и ингибированию ферментов, чем и обусловлена известная токсичность HgCl₂. Острые отравления солями ртути вызывают осаждение белков из мукомембран желудочно - кишечного тракта, обуславливая боль, рвоту и расстройство желудка. Если же отравившийся всё же выживает, то решающий удар наносится по печени, вызывая гемолиз эритроцитов. В метилртутных солях типа СН₃HgX связь Hg-C весьма устойчива, не разрушается водой и слабо взаимодействует с кислородсодержащими основаниями и кислотами, но при взаимодействии с галогеноводородными кислотами или содержащими азот, фосфор и серу основаниями реакции протекают достаточно энергично, чем и объясняется высокая токсичность метилртутных солей по отношению к живым организмам. Метилртутные соли примерно на пять порядков ( в 100 тысяч раз! ) более токсичны, чем неорганические соли ртути. Максимальной токсичностью (ещё на шесть порядков - т.е. в миллион раз! - большей, чем метилртутные соли), обладает трудно обнаруживаемая в окружающей среде диметилртуть СН₃HgCH₃.

 

Пары металлической ртути в концентрациях 0,01-0,03 мг/м³ вызывают меркуриализм – болезнь, на первую стадию которой указывают снижение мышечной активности, быстрая утомляемость и повышенная возбудимость. На второй стадии наблюдаются головные боли, беспокойство, ослабление памяти, раздражительность и неуверенность в себе. На третьей стадии нарушаются сердечная деятельность, переферическая нервная система, секреторная функция желудка, проявляются головокружения, потливость, гиперфункция щитовидной железы. Рост стажа работы со ртутью приводит к развитию заболевания, при котором у женщин растёт число выкидышей, преждевременных родов и мастопатий; у новорожденных имеют место пороки развития, скрытые отёки и недостаточность защитных механизмов.

 

Исследование здоровья детей, живущих в районе Байкальского целлюлозно-бумажного комбината, показало,что имеется увеличение пороков у детей, матери которых работают на БЦБК. На первом месте находятся нарушения опорно-двигательного аппарата (42%). Отклонения в развитии наблюдаются у 31% мальчиков и 11% девочек.

 

Особую тревогу вызывают метилртутные соединения (содержащиеся, главным образом в дарах моря), которые хорошо поглощаются и накапливаются человеческим организмом. Рыбаки c берегов Средиземного моря, постоянно потребляя морепродукты, имеют в своих волосах содержание ртути до 50 мкг/г, а беременные женщины с острова Мадейра, питающиеся дарами моря несколько раз в неделю, имеют высокое содержание ртути как в волосах (до 42,6 мкг/г), так и в крови (до 142,4 мкг/л). При этом 73% женщин имеют содержание ртути в волосах более 6 мкг/г, что неизбежно приводит к негативным влияниям на развитие мозга зародыша.

 

В последние годы много внимания уделяется вопросу о содержании ртути в пищевых продуктах (Табл.8) и питьевой воде.

 

Таблица 8. Санитарные нормы содержания ртути в пищевых продуктах растительного происхождения

 

Продукты	С(Hg) мг/кг	Продукты	С(Нg) мг/кг
Зерновые продукты	0,03	Зернобобовые	0,02
Крупы разные	0,09	Мука	0,02
Баранки, сухари	0,02	Хлеб	0,01
Отруби пшеничные	0,03	Сахар-песок	0,01
Конфеты разные	0,01	Какао, шоколад	0,1
Кофе	0,02	Картофель, овощи	0,02
Овощи сушёные	0,02	Фрукты, ягоды	0,02
Чай	0,1	Масло растительное	0,03
Минеральная вода	0,005	Соль поваренная	0,01

 

Суточные нормы поступления ртути с пищевыми продуктами в организм взрослого человека ( в расчёте на вес 70 кг): нормальная – от 0,004 до 0,02 мг/день, токсичная – 0,4 мг/день и летальная – от 0,15 до 0,3 г/день.

 

Другой пример влияния химического загрязнения на биоразнообразие – экотоксикологические эффекты производных трибутилолова. Эта проблема впервые была обозначена в 1969-70гг, когда на северо-западном побережье Франции, юго-западном побережье Англии, восточном и западном побережьях США были обнаружены женские особи четырёх типов моллюсков (Ocinebra erinacea, Nucella lapillus, Ilyanassa obsoleta, Thais emarginata) с развитыми мужскими половыми органами. Несколько позже было доказано, что это явление, теперь известное как «импосекс», обусловлено токсикологическими эффектами соединений трибутилолова (С₄Н₉)₃SnX (а также трифенилолова Ph₃SnX), добавляемых к краскам, используемых для покрытия днищ кораблей и приводящих к гибели популяций моллюсков.

 

Органические производные олова R₃SnX (R=Bu, Ph, Me; X=Hal, OH, OAc) поражают мозг и ЦНС, разрушая белки нервных тканей. При этом считают, что токсикологический эффект обусловлен образованием межмолекулярной координацией катиона трибутилолова и аминокислотными остатками, как это показано, например, на нижеследующей схеме:

 

Проблема с «трибутилоловом» получила своё развитие в самое последнее время, когда эти токсичные соединения были обнаружены в спортивной одежде фирмы « Найк » и эта продукция была запрещена к продаже.

 

Таким образом, уже краткое рассмотрение проблемы влияния химических стрессоров на биоту и человека показывает приоритетную важность данной проблемы с точки зрения сохранения окружающей среды и биоты (включая человека). Все люди должны осознать, что в современной экологической ситуации необходимо в первую очередь стремиться не к новым экономическим и финансовым «достижениям», а к решению проблемы сохранения биологических видов (включая человека) на планете Земля.

 

Цитированная литература.

 

1. В.С. Петросян, Химическое загрязнение и окружающая среда, Бюлл. Центра Экол. Политики, 6 (1999) 16-18.

2. A.T. Lebedev, O.V. Poliakova, N.K. Karakhanova, V.S. Petrosyan, A. Renzoni, The contamination of birds with organic pollutants in the Lake Baikal region, The Science of Total Environment, 212 (1998) 153-162.

3. O.V. Poliakova, A.T. Lebedev, N.K. Karakhanova, V.A. Shmorgunov, A.V. Funtov, V.S. Petrosyan, Accumulation of the persistent organic pollutants in the food chain of the Lake Baikal, in Water Pollution Y: Modelling, Measuring and Prediction, Eds. P.Anagnostopoulos and C.A. Brebbia, WITpress,1999, pp. 419 –425.

4. С.Е. Васоn, J.М. Jarman, JA. Estes, М. Simon, К.L. Norstrom, Environ. Chem. Toxicol., 452 (1999) 452-458.

5. В.С. Петросян, Диоксины – пугало или реальная угроза, Природа, 2 (2000) 13-19.

6. Б. Коммонер, Политическая история диоксинов, Изд-во «Два Мира», М., 1996.

7. Estimating exposure to dioxin-like compounds, US EPA, Washington DC, 1994.

8. L.M.Gibbs, Dying from dioxin: a citizens’ guide to rebuilding our health and reclaiming democracy, South End Press, 1995.

9. Н.А. Клюев и др., в «Диоксины: экологические проблемы и методы анализа». Материалы конференции,13-17.02,1995, Уфа.

10. С.С. Юфит, Право вскармливать грудью : в группе риска – младенцы, «Зелёный Мир», 3 (1999),297.

11. Н.А. Мошкарина, Е.С. Бродский, Н.А. Клюев, А.Т. Лебедев, В.С. Петросян, Возможность образования полихлорированных бифенилов, дибензофуранов и дибензодиоксинов при хлорировании воды, Токсикологический Вестник, 1 (1995) 42-45.

12. В.С. Петросян, Загрязнение ртутью: причины и последствия, Экология и промышленность, 12 (1999) 34 –38.

 

Валерий ПЕТРОСЯН,
заслуженный профессор МГУ им. М.В. Ломоносова, зав. лабораторией физической органической химии Химического факультета МГУ, ректор Открытого Экологического Университета МГУ, заслуженный работник высшей школы РФ, президент Центра «Экология и Здоровье», председатель Экологического совета правительства Москвы, академик, председатель секции химии РАЕН, иностранный член Национальной академии наук Республики Армения, лауреат медали Итальянского химического общества «За выдающиеся достижения в химии окружающей среды», лауреат премии Европейского общества по химии и токсикологии окружающей среды «За успехи в экологическом образовании».